Страница 12 из 53« Первая...1011121314...203040...Последняя »

Гельминтозы — угроза генофонду украины часть 2

Лечение. Поскольку продолжительность жизни остриц в организме составляет 20 — 30 суток, то при соблюдении правил личной гигиены через 4 — 5 недель наступает самоизлечение. Т рихоцефальоз вызывается власоглавом, который паразитирует в толстой кишке, часто в илеоцекальной области. Яйца, выделенные с фекалиями больного, созревают во внешней среде в течение 20 — 45 суток. Заражение происходит при заглатывания яиц паразита с овощами, фруктами, водой. Больные жалуются на общую слабость, тошноту, слюноотделение, боль в области живота. Иногда болезнь может протекать бессимптомно. Продукты выделения власоглава обусловливают интоксикацию и сенсибилизацию организма. В некоторых случаях возникают головная боль, головокружение, бессонница. Диагноз подтверждается наличием в кале яиц власоглава. Профилактика и лечение . С целью профилактики трихоцефалеза необходимо соблюдать правила личной гигиены, а также гигиены еды. Овощи и фрукты перед употреблением необходимо хорошо мыть и обрабатывать кипятком с уксусом. Тениоз вызывает бычий или свиной цепень. Длина бычьего цепня достигает 8 — 10 м. Он головку с четырьмя присосками и более 100 члениками. Заражение происходит при употреблении сырого или недоваренного мяса крупного рогатого скота. Длина свиного цепня составляет 2 м. Заражение происходит при употреблении сырого несоленого свиного мяса, фарша или сала. Симптомы. Больные тениоз жалуются на боль в животе, нарушение аппетита (повышение или отсутствие), тошноту, запоры, чередующиеся с поносами. Иногда заболевание протекает без-симптомно. Диагноз подтверждается при обнаружении в кале члеников глистов, количество которых увеличивается после введения слабительного. Личинки паразита проникают в систему кровообращения и оседают в органах и тканях. При локализации цистецерка в мозгу могут развиться тяжелые заболевания (эпилепсия, паралич). Читать далее

Апоптоз, иммунофенотип



А. Б.

Рис. 2. Изменения экспрессии CD13 (А) и коекспресии CD13 / HLA-DR (Б) антигенов на гранулоцитах ПК лиц, больных МДС в зависимости от дозы облучения. Пролиферация бластных клеток является прогностическим фактором трансформации МДС в острую лейкемию. Учитывая это, нами проведена сравнительная иммунофенотипических характеристика популяций клеток миелоидного происхождения и бластных клеток в ПК и КМ больных МДС. В исследованной фракции гранулоцитарных клеток среди больных РАИБ, РАИБ-Т процент CD34 + клеток был достоверно повышен, что дает нам возможность предположить наличие клеток с разной степенью дифференцировки. Читать далее

Нейродермит. народные методы лечения

нейродермит . Народные методы лечения нейродермит — зудящий дерматоз, обусловленный нарушением функции нервной системы. Диффузный нейродермит связан с нарушением функций нервной («невроз кожи») и эндокринной систем, существованием очагов хронической инфекции, заболеваниями внутренних органов, нерациональным питанием, например перекармливанием ребенка или неправильным искусственным вскармливанием. У ребенка начинает невыносимо чесаться изменена внешне кожа. Со временем на коже появляются узелки, которые местами сливаются. Кожа в участках поражения пигментированная, иногда шелушится. В результате сильного зуда образуются множественные расчесы, трещины. Постепенно кожа утолщается. Участки поражения располагаются преимущественно на лице, шее, задней поверхности конечностей (локтевые и подколенные ямки, лучезапястного запястные суставы), внутренней поверхности бедер. У ребенка наблюдаются повышенная возбудимость или заторможенность, астения, бессонница, которые вызываются зудом — главным симптомом нейродермита. Ограниченный нейродермит локализуется на определенном участке кожи, однако сопровождается нестерпимым зудом, усиливающимся ночью. На коже образуются узелки. Со временем они сливаются, образуя бляшки различных размеров и цвета — от бледно-розового до буровато-красного. Читать далее

Тромбоцитопатии — патогенез, клинико-параклинические критерии диагностики, дифференциальной диагностики часть 2

3. Для развития ИТР необходимо:

    • тромбоцитопения (количественная и качественная — снижены адгезивные свойства, нарушен процесс, отслойка пластинок зрелыми мегакариоцитов);
    • поражения сосудов.

В тромбоцитов и сосудистой стенки есть общие антигены, потому антитромбоцитарные антитела одинаково и одновременно действуют на тромбоциты и эндотелий сосудов. В то же время генез тромбоцитопении и до сих пор полностью не установлен. Количество мегакариоцитов в костном мозге прямо пропорциональна тяжести тромбоцитопении. Антитромбоцитарные антитела одновременно имеют и антимегакариоцитарну действие. Именно иммунологический процесс отвечает за периферическое деструкцию тромбоцитов так и за изменения мегакариоцитарного ростка костного мозга. Иммунные процессы определяют укороченный время жизни тромбоцитов до нескольких часов (при норме 7-10 дней). Антитела представлены и G G, которые есть на поверхности тромбоцитов в повышенном количестве. Также в крови обнаруживаем сенсибилизированные к тромбоцитов лимфоциты (гиперчувствительность замедленного типа). В иммунном ответе принимают участие три группы клеток: макрофаги, В-лимфоциты, Т-лимфоциты. При ИТР являются: нарушение функции макрофагов, дисбаланс в субпопуляциях лимфоцитов, нарушение периферических (селезенка) и центральных (вилочковая железа) лимфоидных органов, в совокупности ведут к тромбоцитопении. Пусковым механизмом аутоиммунных процесса является нарушение функции макрофагов, сопровождающееся снижением нормальной дезинтеграции тромбоцитов в макрофагах. Читать далее

Закономерности морфогенеза и становления топографии мужских половых органов в раннем периоде онтогенеза человека часть 5

По результатам проведенного исследования установлена вариабельность топографо-анатомических взаимоотношений яичек и надьяечок у плодов человека. Вариабельность топографии правого и левого надьяечок обусловлена, в первую очередь, положением соответствующих яичек. Также расположение надьяечок влияют смежные органы и структуры (сигмовидная ободочная кишка, прямая кишка, подвздошная кишка, мочевой пузырь, пупочные артерии и т. д.). В большинстве исследованных плодов правое и левое надьяечка размещались вдоль заднего края или боковой поверхности соответствующих яичек. Однако, нами описаны варианты топографии яичек и надьяечок, что свидетельствует о динамичности становления синтопии указанных органов в плодовом периоде и их тесная корреляционная связь в процессе опускания яичка. Наши исследования показали, что темпы опускания яичек в мошонку не всегда совпадают с соответствующей стадией развития плода. Считаем, что в процессе опускания яичка ведущую роль играют его поводок и своевременное формирование влагалищного отростка брюшины. Полученные нами данные показывают, что ускоренное развитие поводка яички у плодов 5-8мисяцив является одним из основных факторов гетерохронии развития яичек и их дальнейшего опускания в мошонку. Наибольшее развитие поводок яички достигает на 8-м месяце внутриутробного развития, о чем свидетельствует преобладание гладкомышечных клеток над соединительнотканными элементами. Читать далее

Тромбоцитопатии — патогенез, клинико-параклинические критерии диагностики, дифференциальной диагностики часть 3

Диагностика: положительная реакция агглютинации тромбоцитов новорожденных в сыворотке крови матери. Лечение: переливание тромбоцитарной массы (от мамы), ЗПК (от мамы), преднизолон 2 мг / кг м. т. д. д., в / в введение иммуноглобулина 0,5 г / кг в течение 3-5 дней, эпсилон-аминокапроновой кислоты, дицинону, кормления адаптированными смесями две недели. Трансимунна тромбоцитопатия. У половины новорожденных от матери с ИТР: тромбоцитопения, которая у половины случаев сопровождается геморрагическим синдромом. Это обусловлено антитромбоцитарными ауто антителами, которые проникают через плаценту к плоду. Также в крови младенцев обнаруживают сенсибилизированные лимфоциты к материнской тромбоцитов. У новорожденных может быть антитромбоцитарные антитела матери при СКВ, медикаментозной аллергии, синдроме Эвенс-Фишера. Геморрагический синдром у новорожденных при этом меньше выражен, чем при аллоимунний ТП, реже встречаются кровоизлияния в мозг, летальные случаи. Тромбоцитопения содержится 2-12тижнив. Диагностика: выявление антитромбоцитарных антител у мамы. Лечение посиндромную. При кровотечениях из слизистых назначаем преднизолон 2-3 мг / кг 3-5 дней. При кровоизлияниях в мозг проводим переливание тромбоцитарной массы. Врожденная гипопластическая (амегакариоцитарная) тромбоцитопеническая пурпура. Заболевание сочетается с аплазией обоих лучевых костей и подвывихом кистей, часто являются дефекты других костей (локтевой, костей плечевого пояса, позвоночника, тазобедренного сустава, ВВС, легких, др. Органов), преимущественно среди больных девочек. Геморрагический синдром развивается в первые дни жизни, реже в течение первого месяца. Развитие ТП у детей после 3 мес. встречается крайнее редко. Читать далее

Артропластика в комплексном лечении поражений локтевого сустава при ревматоидном артрите (реферат)

При подостром начале температура не превышала 38 ° С, пораженный сустав был умеренно дефигурований, определялось повышение местной температуры, слабо выраженный симптом флюктуации, болезненность и умеренное ограничение движений. Предплечья находились в положении пронации и сгибание в локтевом суставе, амплидута движений от 90 ° до 128-130 °. Больные также жаловались на общую слабость, нарушения сна и отсутствие аппетита. При хроническом течении процесс в локтевом суставе начинался постепенно, болевой синдром имел тенденцию к нарастанию с одновременным ограничением максимальной и рабочей амплитуды движений. Симптом флюктуации ни определялся, дефигурация сустава формировалась медленно с развитием пролиферативных изменений в суставе. Все больные жаловались на парестезии верхних конечностей. Определялась мышечная гипотрофия, выраженность которой соответствовала сроку заболевания, т. е то, чем больше времени проходило от начала заболевания и увеличивалось ограничение движений в локтевом суставе, тем больше была гипотрофия мышц и значительное уменьшение их силы. Со стороны лабораторных показателей отмечался лейкоцитоз до 12000-14000, повышение СОЭ до 50-60 мм / ч, гипохромная анемия, СРБ +++, ++++, увеличение уровня γ — и уменьшение α — глобулинов. При подостром начале заболевания: лабораторные изменения были менее выражены: лейкоцитоз до 10000-12000, повышение СОЭ до 30-40 мм / ч, умеренная гипохромная анемия, СРБ ++, +++, умеренный дисбаланс уровней γ — и α — глобулинов. При хроническом начала заболевания при лабораторных исследованиях определяли незначительный лейкоцитоз до 70000-10000, повышение СОЭ (до 30 мм / ч), гипохромная анемия, СРБ +, ++, умеренный дисбаланс, или нормальный уровень γ — и α — глобулинов. Читать далее

Закономерности морфогенеза и становления топографии мужских половых органов в раннем периоде онтогенеза человека часть 4

На протяжении плодного периода изменяется не только количество железистых образований предстательной железы, но и их строение. Так, образование передней группы предстательной железы отличаются незначительными, по сравнению с другими группами, размерами. Их длина в среднем составляла 280-450 мкм, лишь некоторые из них достигали 0,9-1,6 мм. Следует заметить, что в отдельных случаях (плоды 285,0, 315,0, 350,0 и 365,0 мм ТКД) железистые образования, открываются на передней стенке мочеиспускательного канала, лучше развиты у плодов последних месяцев развития, чем в период интенсивного их развития (пятый месяц). Их железистые ходы размещались почти по всей толщине нижней части передней стенки мочеиспускательного канала. Железистые образования, расположенных в толще боковых стенок предстательной части мочеиспускательного канала, в основном, представлены железистыми ходами, которые возникают из эпителия боковых борозд мочеиспускательного канала. Некоторые из них имеют вид трубочек, которые открываются в предстательную часть мочеиспускательного канала непосредственно на боковых стенках. Их количество незначительно и колеблется от 2 до 25. Интересно, что количество железистых образований боковых стенок с возрастом плода существенно не меняется, а также не наблюдается признаков их редукции. За плодного периода отмечается только увеличение их размеров и формирование ответвлений, которые почти по всей длине остаются клеточными тяжами без просветов. Читать далее

Медицина и ее развитие

Лечение возникло раньше, чем появилось свидетельство о строительстве и функции органов тела животных и человека. Свидетельство о строительстве человеческого тела были недостаточными для правильного представления о нем. Медицина в Античной Греции достигла больших для того времени успехов в пользовалось признанием далеко за пределами страны. Врачи были окружены исключительной уважением был утвержден особая лицо Бога лечения. В V в. до н. э. в Греции были больницы разных специальностей. Самым распространенным типом медиков в этих времен в Греции были странствующие врачи, ходили из одного населенного пункта в другой. Первые больше точные показания в строительстве тела человека встречаются в процессах великого врача и мыслителя древности Гиппократа (460-377 гг. До н. э.). Отец его был врач, происходил из древнего рода асклениадив, мать — акушерка. По традиции семьи, Гиппократ изучал медицину с детских лет. В зрелом возрасте он, по обычаю того времени. Гиппократу принадлежит большая историческая заслуга: он собрал и систематизировал, прибавив свой огромный опыт, те медицинские знания, которые в его время, возможно, передавались из рода в род только переводами. Медицинская терминология «Кодекса Гиппократа» является основной наукой медицины всех народов. Несмотря на то что в «Кодексе Гиппократа» нет особо новых сведений по анатомии и физиологии сравнительно с медициной других древних народов значение его трудов для всемирной медицины исключительное. Читать далее

Аутоиммунные полиэндокринопатии

Аутоиммунные полиэндокринопатии полиэндокринопатии является первичным поражением двух или более эндокринных желез. Аутоиммунный полигландулярний синдром (АПС) развивается в результате первичного иммунного поражения эндокринных органов. Впервые подобную совмещенную эндокринную патологию описал И. Ogle (1866) у больного с наличием сахарного диабета и гипокортицизма. Термин «полигландулярная недостаточность» предложили Н. Claude и Н. Gourgero (1908). Современное представление о АПС представлено Н. Shmidt (1926) у трех больных с аутоиммунным тиреоидитом и гипокортицизмом и подтвержденной на аутопсии наличием лимфоцитарной инфильтрации в органах. В клинике выделяют три типа АПС. Аутоиммунный полигландулярний синдром и типа (АПС-И) Данная аутоиммунная полиэндокринопатии (кандидоз-эктодермальная дистрофия) известна еще как синдром Блицарда. Это очень редкий синдром с аутосомно-рецессивным типом наследования. Комплекс нарушений развивается в детстве, чаще — в возрасте до 10 лет. Однако существуют случаи появления первых симптомов в возрасте 30 лет, а других компонентов синдрома — через 5-10 лет. Чаще всего наблюдается кандидоз с гипопаратиреозом, к которым впоследствии присоединяется недостаточность надпочечников. Диагноз может быть установлен при наличии хотя бы двух из этих основных компонентов. Но в то же время, если оказывается только один из них, например, изолированный гипопаратиреоз, проводится скрининг, впоследствии обнаружит эктодермальной дистрофию. Другие эндокринные компоненты наблюдаются редко, но количество больных инсулинозависимым сахарным диабетом, как и с овариальной и тестикулярной недостаточностью, увеличивается. Читать далее

Страница 12 из 53« Первая...1011121314...203040...Последняя »