Состояние гемодинамики, оксидантной и антиоксидантной систем при острых лейкозах у детей (реферат)

28,872,66

38,312,81 * +

46,323,89 *

55,683,87 *

35,211,85

45,872,08 * + Δ

55,792,41 * + Δ

65,783,02 * + Δ

Возвратность ОФВ1

29,35 2,56

21,33 2,21 * +

18,54 2,56 *

15,36 2,35 *

32,11 3,24

20,18 3,11 * +

11,21 2,35 * + Δ

8,11 2,23 * Δ Примечания:

  1. * — р <0,05 по сравнению с таким этой же группе больных в стационарном лечении;
  2. + — р <0,05 по сравнению с таким этой же группе больных предыдущем этапе обследования;
  3. Δ &Mdash; р <0,05 по сравнению с таким контрольной группы в этот же этап наблюдения.
Таблица 3 Динамика уровня показателей ПОЛ, АОС и метаболитов ОА у больных персистирующей БА средней тяжести (M m)

Показатель единица измерения Практически здоровые лица (n = 25)

Группа больных
контрольная основная
в стац. лечения (n = 25) после стац.
помогает ли бассейн от целлюлита

лечения (n = 25)

через 3 мес после стац. лечения (n = 20) через 6 мес после стац. лечения (n = 18) в стац. лечение (n = 112) после стац. лечение (n = 112) через 3 мес после стац. лечения (n = 93) через 6 мес после стац. лечения (n = 71)
МДА, нмоль / л 54,657,45 92,135,590 81,183,560 76,253,840 * 71,263,370 * 93,816,350 71,903,010 * + Δ 63,353,11 * + Δ 61,563,44 * Δ
ДК, усл. ед. 1,450,37 5,890,740 4,180,540 3,550,270 * 2,870,380 * 5,640,680 3,010,230 * + Δ 2,160,23 * + Δ 1,790,36 * Δ
ЦБ, ум. ед. 31,613,26 44,174,020 33,453,65 * 34,013,11 * 32,263,98 * 42,992,730 35,012,94 * + 34,563,29 * 33,112,45 *
ТФ, ум. ед. 0,220,03 0,310,020 0,320,030 0,310,030 0,320,030 0,290,010 0,310,020 0,300,020 0,310,030
метаболитов NO, мкмоль / л 5,600,30 6,790,410 6,720,400 6,350,45 6,130,23 6,840,390 5,880,28 * + 5,950,38 5,740,45
Примечания: 1 0 — р <0,05 по сравнению с таким группы практически здоровых лиц; 2. * — р <0,05 по сравнению с таким этой же группе больных в стационарном лечении; 3. + — р <0,05 по сравнению с таким этой же группе больных предыдущем этапе обследования; 4. Δ &Mdash; р <0,05 по сравнению с таким контрольной группы в этот же этап наблюдения. Таким образом, у больных персистирующей БА средней тяжести, в фазу обострения происходит напряжение компенсаторных механизмов по достоверного роста интенсивности процессов ПОЛ. Имеющийся высокий уровень ПОЛ способствует мембранодеструктивних изменениям и играет важную роль в прогрессировании и хронизации воспалительного процесса в дыхательных путях (Барабадзе К. А. и соавт., 2001). По окончании стационарного этапа лечения у пациентов контрольной группы уменьшения уровня МДА до (81,18 3,56) нмоль / л было не достоверны (р> 0,05). Через 3 и 6 месяцев после стационарного лечения при наличии только тенденции (р> 0,05, при сравнении с предыдущим этапом обследования) к дальнейшему снижению уровня МДА (76,25 3,84) нмоль / л и (71,26 3,37 ) нмоль / л, соответственно стал достоверно меньшим такого до начала стационарного лечения, однако так и не сравнялся с таким группы практически здоровых лиц. У больных основной группы после стационарного этапа лечения уровень МДА достоверно (p <0,05) снизился до (71,90 3,01) нмоль / л и стал достоверно (p <0,05) меньше такого пациентов контрольной группы, однако еще оставался достоверно (p <0,05) больше такого (54,65 7,45) нмоль / л группы практически здоровых лиц. Через 3 месяца после стационарного лечения продолжилось дальнейшее достоверное (p <0,05) снижение уровня МДА до (63,35 3,11) нмоль / л, который сравнялся с таким группы практически здоровых лиц. Через 6 месяцев после стационарного лечения значение МДА (61,56 3,44) нмоль / л практически не отличались (р> 0,05) от таких предыдущего этапа обследования. Аналогичная динамика ДК в процессе наблюдения за больными обеих клинических групп. По окончании стационарного этапа лечения у пациентов контрольной группы уменьшения уровня ДК в (4,18 0,54) усл. ед. было недостоверным (р> 0,05). Через 3 и 6 месяцев после стационарного лечения при наличии только тенденции (р> 0,05), при сравнении с предыдущим этапом обследования к дальнейшему снижению уровня ДК (3,55 0,27) у. е. и (2,87 0,38) усл. ед., соответственно стал достоверно меньшим такого до начала стационарного лечения, однако так и не сравнялся с таким группы практически здоровых лиц. У больных основной группы после стационарного этапа лечения уровень ДК достоверно (p <0,05) снизился до (3,01 0,23) усл. ед. и стал достоверно (p <0,05) меньше такого пациентов контрольной группы, однако еще оставался достоверно (p <0,05) больше такого (1,45 0,37) усл. ед.) группы практически здоровых лиц. Через 3 месяца после стационарного лечения продолжилось дальнейшее достоверное (p <0,05) снижение уровня ДК в (2,16 0,23) усл. ед., который сравнялся с таким группы практически здоровых лиц. Через 6 месяцев после стационарного лечения значение ДК (1,79 0,36) усл. ед. практически не отличались (р> 0,05) от таких предыдущего этапа обследования. В начале стационарного лечения уровень активности ЦП у больных контрольной группы составлял (44,17 4,02) усл. ед., у больных основной — (42,99 2,73) усл. ед., что достоверно (p <0,05) больше, чем в группе практически здоровых лиц (31,61 3,26) усл. ед. У больных обеих клинических групп значение активности ЦП после курса стационарного лечения достоверно (p <0,05) уменьшились контрольной — до (33,45 3,65) усл. ед., основной — до (35,01 2,94) усл. ед. и сравнялись (р> 0,05) с такими группы практически здоровых лиц (р 0,05), а через 3 и 6 месяцев после стационарного лечения оставались в этих же пределах.