Воспалительные заболевания женских половых органов часть 3

Различают специфические и неспецифические эндометриты. Специфические эндометриты вызывают микобактерии туберкулеза, гонококк, хламидии, актиномицеты. Клиника острого эндометрита. Заболевание начинается на 3-4 день после инфицирования. Повышается температура тела, появляется озноб. При гинекологическом исследовании обнаруживают серозно-гнойные выделения, иногда они бывают сукровичными за счет задержки регенерации эндометрия. Цервикальный канал нередко открыт. Матка умеренно увеличена, чувствительна при пальпации, особенно по бокам — за ходом больших лимфатических сосудов. Заболевание длится 8-10 дней и при правильном лечении заканчивается выздоровлением, изредка острый эндометрит переходит в хронический. Заболевание может протекать в легкой или абортивной форме. Лечение эндометрита. В острой стадии эндометрита назначают антибиотики в соответствии с чувствительностью микроорганизмов: полусинтетические пенициллины, аминогликозиды, доксициклин, клацид, цефобид, клафоран, дала-цин С, уназин. Дозы и продолжительность введения антибиотиков определяются тяжестью заболевания. Поскольку заболевание в большинстве случаев вызывается ассоциациями аэробных и анаэробных микроорганизмов, кроме антибиотиков, назначают метронидазол. Проводят также детокс-кационный, общеукрепляющее, десенсибилизирующее терапию.
детская стоматология
Хронический эндометрит Как правило, хронический эндометрит возникает как следствие недостаточно леченого послеродового или послеабортные эндометрита. Его возникновению могут способствовать частые повторные выскабливание эндометрия по поводу маточных кровотечений. Иногда причиной хронического эндометрита может быть шовный материал после кесарева сечения или длительное пребывание в матке внутриматочных контрацептивов. В таких случаях возможно возникновение хронического эндометрита без острой стадии. При хроническом эндометрите в процесс увлекается не только функциональный, но и базальный слой, а в тяжелых случаях — даже миометрий. Роль первичного возбудителя при хроническом эндометрите теряется и усиливается роль вторичного возбудителя, которым может быть условнопатогенных флора влагалища (эшерихии, протей, золотистый стафилококк, микоплазма). Большая роль отводится вирусам. Длительная персистенция микроорганизмов, принадлежащих к нормальной микрофлоры человека, объясняется тем, что они имеют антиген, подобный антигена человека. Наличие перекрестных антигенов приводит к индукции ними аутоиммунных реакций в организме, развития иммунодефицита, иммуносупрессии, защищает микроорганизмы от иммунной системы человека. Клиника хронического эндометрита чаще проявляется маточными кровотечениями — пост и предменструальными. Причинами этих кровотечений является нарушение процессов десквамации и регенерации эндометрия, повышение проницаемости сосудов эндометрия, а также нарушения сократительной деятельности матки и агрегацию тромбоцитов. Кроме кровотечений у больных иногда бывают серозно-гнойные выделения из половых органов. Постоянным симптомом является боль внизу живота. Бимануальное исследование обнаруживают незначительное увеличение и уплотнение матки. При наличии овуляции хронический эндометрит не является препятствием к зачатию, однако процесс имплантации и развития плодного яйца нарушается, возникают выкидыши, нередко привычные. Диагностика базируется на анамнезе, клинических проявлениях заболевания. Окончательно диагноз подтверждается гистологическим исследованием эндометрия. Для получения максимальной информации, выскабливание следует делать на 8-Ю день менструального цикла. Поскольку диагностическое выскабливание связано с риском обострения, рекомендуется делать ехографичне исследования. При эндометрите в зоне срединного М-эхо определяются участки повышенной эхогенности. Довольно часто в полости матки обнаруживают пузырьки газа, а в базальном слое эндометрия — небольшие гиперэхогенные включения, представляют собой участки фиброза, склероза и кальциноза. Лечение. При хроническом эндометрите проводят комплексное лечение, включающее в себя средства, направленные на терапию сопутствующих заболеваний, десенсибилизирующую терапию, общеукрепляющее терапию, витамины. Ведущую роль играет физиотерапия, что улучшает гемодинамику малого таза. Назначают диатермию на низ живота, электрофорез с медью и цинком, ультразвук, индуктотермию, лазерное облучение. Если во время физиотерапии возникает обострение, рекомендуют антибиотики. Во время ремиссии применение антибиотиков не обосновано. Физиотерапия нередко способствует активации гормональных функций яичников. Если эффект физиотерапии недостаточный, то с учетом возраста больного, длительности заболевания, степени гипофункции яичников проводят гормонотерапию. Эффективно также курортное лечение (пелоидотерапия, бальнеотерапия). Сальпингоофорит Различают неспецифические и специфические сальпингоофориты. Неспецифические вызываются патогенными и условно-микроорганизмами — стафилококками, стрептококками ((3-гемолитический), эшерихии, энтерококки, хламидиями. Нередко возбудителями также анаэробы. Чаще всего в возникновении заболевания играют роль микробные ассоциации. Острый сальпингоофорит. Воспалительный процесс начинается со слизистой оболочки, распространяется на мышечную. Труба утолщается, увеличивается, становится отечной. Вместе с содержанием маточной трубы микроорганизмы проникают через боль конец трубы, поражают серозную оболочку, покровный эпителий яичника и прилегающую брюшину. Возникают сальпингоофорит и периофорит . Если фимбрии трубы склеиваются, возникают мишко — подобные образования с серозным (гидро сальпинкс) или гнойным (пиосальпинкс) содержанием. Иногда воспалительные образования яичника склеиваются с творениями трубы (гидро — или пиосальпинкс) и образуют так называемую тубоовариальный опухоль. При неспецифических процессах отграничения проходит медленно, поэтому нередко возникают Пельвиоперитонит. Клиника. Различают несколько стадий развития сальпингоофорита. Первая — сальпингит без признаков раздражения тазовой брюшины, вторая — с признаками раздражения брюшины, третья — с окклюзией маточных труб и развитием тубоовариальный опухоли, четвертая — разрыв тубоовариального образования. Заболевание начинается с повышения температуры тела, появления сильной боли внизу живота, озноба, дизурических явлений. Могут отмечаться напряжение живота, болезненность его при пальпации. При гинекологическом исследовании контуры придатков матки определяются недостаточно четко за счет отека и перифокального воспаления, исследования усиливает боль. Придатки пастозные, увеличены, подвижность их ограничена. Появляются изменения в картине крови: лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, снижение альбумино-глобулинового индекса, повышение С-реактивного белка, повышение СОЭ. Выраженность клинических признаков зависит от патогенности микроорганизма, выраженности воспалительного процесса и характера выпота.