Полисистемные заболевания

Страница 2 из 3123

Оценка темпа старения, состояния здоровья и жизнеспособности человека на основе определения биологического возраста часть 5

Подытоживая известные и новые данные о процессе постэмбрионального развития у представителей семьи Plectidae, можно отметить на таких его закономерностях. 1) Дейрид и боковое поле с каждой стороны тела в виде одного мидлатерального гребня присутствуют у личинок первой стадии; на следующих стадиях боковое поле состоит из двух сублатеральних гребней. 2) У личинок первой стадии есть две хвостовые щетинки, у второй — три, на следующих стадиях развития их число и расположение является Видоспецифические. 3) У личинок первой стадии видов рода Plectus в Ereptonema arcticum и Tylocephalus auriculatus в пищеводном отделе форуме соматических щетинок , одна вентросублатеральна пара щетинок появляется в пищеводном отделе у личинок второй стадии, на следующих стадиях развития их число и расположение является Видоспецифические. 4) гиподермальный железы в Anaplectus появляются у личинок второй стадии, в Plectus — в третьей стадии развития, число желез возрастает после каждого процесса линьки. 5) У видов рода Plectus после первой линьки появляется склеротизации хейлостомы и изменяются пропорции стегостомы. 6) Дробильный аппарат пищевода у личинок первой стадии состоит из трех продольных зубчатых гребней, а во второй-четвертой личиночных стадий и в половозрелых особей — из поперечных зубчатых пластинок. Считаем, что строение стомы и дробильного аппарата рекапитулюе процесс эволюции этих органов в предковых таксонов, тогда как развитие соматических сенсилл и гиподермальный желез отражает лишь возрастную изменчивость. Читать далее

Оценка темпа старения, состояния здоровья и жизнеспособности человека на основе определения биологического возраста часть 4

Считается, что функцию выделения у нематод выполняет шейный железа (Ренетт), расположенной вентрально в передней части тела и открывается наружу порой. Трансформация Ренетт у представителей подотряда Leptolaimina идет путем приспособления к условиям гипоосмотичного среды — в отдельных таксонов исчезает ампула, а на их месте образуются петли выделительного канала, которые погружаются в цитоплазму сопутствующих целомоцитив. Что касается элементов пищеварительной системы. то нами было детально проанализировано морфологию стомы и пищевода. Поскольку стома принимает непосредственное участие в захвате пищи, ее строение претерпевает значительные изменения в зависимости от типа пищи и способа ее потребления. В процессе исследований выявлено, что наличие склеротизаций, появление зубов, дифференциация отдельных отделов стомы являются признаками прогрессивного характера. Пищевод морфологически изменчивый и в своем строении содержит ряд признаков, которые можно применять при филогенетических реконструкций, в то время как кишечник и ректум имеют однообразную в пределах целого класса Nematoda строение. Применяя такие особенности строения пищевода, как наличие радиальных каналов и дробильного аппарата, уровень развития мышечной и железистой тканей, степень дифференциации пищевода, местоположение протоков пищеводных желез, мы выделили пять типов его строения и обосновали возможные направления эволюции. Читать далее

Оценка темпа старения, состояния здоровья и жизнеспособности человека на основе определения биологического возраста часть 2

Подытоживая известные и новые данные о процессе постэмбрионального развития у представителей семьи Plectidae, можно отметить на таких его закономерностях. 1) Дейрид и боковое поле с каждой стороны тела в виде одного мидлатерального гребня присутствуют у личинок первой стадии; на следующих стадиях боковое поле состоит из двух сублатеральних гребней. 2) У личинок первой стадии есть две хвостовые щетинки, у второй — три, на следующих стадиях развития их число и расположение является Видоспецифические. 3) У личинок первой стадии видов рода Plectus в Ereptonema arcticum и Tylocephalus auriculatus в пищеводном отделе форуме соматических щетинок , одна вентросублатеральна пара щетинок появляется в пищеводном отделе у личинок второй стадии, на следующих стадиях развития их число и расположение является Видоспецифические. 4) гиподермальный железы в Anaplectus появляются у личинок второй стадии, в Plectus — в третьей стадии развития, число желез возрастает после каждого процесса линьки. 5) У видов рода Plectus после первой линьки появляется склеротизации хейлостомы и изменяются пропорции стегостомы. 6) Дробильный аппарат пищевода у личинок первой стадии состоит из трех продольных зубчатых гребней, а во второй-четвертой личиночных стадий и в половозрелых особей — из поперечных зубчатых пластинок. Считаем, что строение стомы и дробильного аппарата рекапитулюе процесс эволюции этих органов в предковых таксонов, тогда как развитие соматических сенсилл и гиподермальный желез отражает лишь возрастную изменчивость. Читать далее

Оценка темпа старения, состояния здоровья и жизнеспособности человека на основе определения биологического возраста часть 3

По данным филогенетического анализа, который подтверждает общность происхождения семей Aphanolaimidae и Leptolaimidae, мы рассматриваем оба таксоны в пределах надсемейства Leptolaimoidea. В свою очередь семья Leptolaimidae, кроме рассмотренных в данной работе родов Leptolaimus и Paraplectonema , включает еще пять родов: Anomonema , Antomicron , Leptolaimoides , Leptoplectonema и Manunema . Мы не анализируем разделения семьи Leptolaimidae на подсемейства, поскольку это требует анализа дополнительного Материал. Семья Aphanolaimidae делится на два подсемейства: Anonchinae с единственным родом Anonchus и Aphanolaiminae, которая объединяет три рода Aphanolaimus , Aphanonchus и Paraphanolaimus . Рис. 4. Классификация подряда Leptolaimina. Надсемейство Camacolaimoidea объединяет представителей, населяющих солоноводни биотопы и содержит две семьи Camacolaimidae и Rhadinematidae. В состав надсемейства мы также относим рода Hemiplectus , Setostephanolaimus и Stephanolaimus , систематическое положение которых без анализа дополнительного материала невозможно. Семья Camacolaimidae содержит одиннадцать родов: Anguinoides , Camacolaimus , Dagda , Deontolaimus , Diodontolaimus , Ionema , Listia, Onchiolistia , Onchium , Procamacolaimus и Smithsoninema . Семья Rhadinematidae кроме рода Rhadinema включает морфологически близок Cricolaimus . Читать далее

Отдаленные последствия перенесенных дифтерийных миокардитов (ранних и поздних)

Минеральные компоненты




нативный 24,3 28,6 7,2 6,2
после дезацилювання 3,5 3,9  —  —

Примечания: 1. Концентрация этанола 1%, в среду 5 дополнительно вносили 0,1% ацетата калия при получении инокулята и биосинтезе ЭПС.

  1. „ — »- Не определяли.
  2. Дезацильований ЭПС получено в результате щелочной обработки нативного препарата.
  3. Результаты достоверны при р <0,05.

Соотношение глюкозы, маннозы, галактозы и рамнозы в составе всех ЭПС было одинаковым и составило 3: 2: 1: 1. Исследование молекулярной массы этаполана, синтезированного при различных условиях культивирования, показало, что средняя молекулярная масса полисахаридов, полученных на средах 3 и 5, практически не менялась в процессе выделения и очистки и составила 1500000 (табл. 7). Это можно объяснить тем, что полученные полисахариды является высокоацилированный, а в результате ацилирования углеводного цепи формируется прочная структура ЭПС, которая остается без изменений в процессе обработки растворов этаполана органическими растворителями. Читать далее

Отит. народные методы лечения

Отит. Народные методы лечения Отит — воспаление любого отдела уха, чаще — среднего. Воспаление среднего уха часто наблюдается у детей грудного и раннего возраста. Возникновению отита у детей 1-го года жизни способствует положение на спине, во время которого инфицированный экссудат легко затекает из носовой части горла в среднее ухо. Отит возникает вследствие попадания в барабанную полость инфекции при насморке, аденоидите. Особенно часто он развивается при острых инфекционных заболеваниях (грипп, корь, скарлатина) и болезнях, которые приводят к снижению общей сопротивляемости организма. Дети жалуются на резкую боль и шум в ушах, снижение слуха. Температура тела повышается до 40 ° С. Дети раннего возраста отказываются от груди, потому сосание вызывает сильную боль в ухе. Грудной ребенок, который заболел острым отитом, беспокойная, часто плачет, хватается руками за пораженное ухо. Воспалительный процесс может ограничиться слизистой среднего уха или распространиться вглубь и разрушить костную ткань. Появляются гнойные выделения. Гной может проникнуть в черепную полость. Развиваются менингит, абсцесс мозга, сепсис. Если процесс распространяется на внутреннее ухо, развивается глухота, могут быть приступы головокружения, рвота, нарушение равновесия. Читать далее

Острый стенозирующий ларинготрахеит (ложный круп)

Острый стенозирующий ларинготрахеит ( ложный круп) Острый стенозирующий ларинготрахеит встречается только в детском возрасте, преимущественно у детей до 3 лет, а затем частота его резко уменьшается. Следует отметить, что у детей до 6-месячного возраста это заболевание не встречается; мальчики болеют в три раза чаще, чем девочки. Причиной острого стенозирующего ларинготрахеита является грипп, парагрипп, аденовирусная инфекция и другие ОРВИ, а также детские инфекционные заболевания (скарлатина, корь, коклюш) и он неразрывно связан с патогенезом ОРВИ, в котором различают несколько фаз развития: репродукции вируса в клетках слизистой оболочки дыхательных путей; вирусемии; развития воспаления слизистой оболочки; появления бактериальных осложнений; обратного развития. Патогенез заболевания сложный: появляется отек слизистой гортани и трахеи, особенно в пидголосниковий полости, где есть скопление клетчатки, затруднение дыхания, которое постепенно нарастает. Этому способствует накопление слизистого, слизисто-гнойного содержимого, далее ссыхается в корки, еще больше сужая просвет гортани. В очаге воспаления появляются недоокисленные продукты, гистаминоподобные вещества, которые усиливают воспалительный процесс, нарастает отек и инфильтрация слизистых оболочек, что приводит к возникновению турбулентного воздушной струи, в результате чего снижается давление воздуха на стенки дыхательных путей, что вызывает повышенное кровенаполнение сосудов и увеличение отека. Читать далее

Менингококковая инфекция на современном этапе

Классификация Противоречия, существующие в трактовке отдельных патогенетических механизмов при различных формах менингококковой инфекции, сложность этих механизмов отражают также несовершенство существующих классификаций, в том числе и МКБ-10. В своей повседневной работе мы пользуемся приведенной ниже классификации, которая, на наш взгляд, не оставляет без внимания важнейшие стороны патологического процесса. I. По распространенности патологического процесса: А. Локализованные формы: 1. Бактерионосительство. 2. Назофарингит. Б. Генерализованные формы: 1. Менингококцемия (менингококковый сепсис) типична. 2. Менингококцемия атипичная (без геморрагической сыпи). 2.1. С метастазами во внутренние органы. 2.2. Без метастазов во внутренние органы. 3. Менингит (менингоэнцефалит). 4. Смешанная форма (сочетание менингококцемии и менингита или менингоэнцефалита). ИИ. По тяжести течения: 1. Легкий. 2. Среднетяжелое. 3. Тяжелое. 4. Очень тяжелый (молниеносная, гипертоксическая, фульминантная форма). ИИИ. По длительности течения: 1. Острый (до 3 мес). 2. Затяжной (до 6 мес). 3. Хронический (более 6 мес). ИV. Основные осложнения: 1. Инфекционно-токсический шок. 2. Отек / набухание головного мозга. 3. ДВС-синдром. 4. Синдром Уотерхауза-Фридериксена. 5. Острая почечная недостаточность. 6. Респираторный дистресс-синдром. 7. Епендиматит. 8. Гангрена, некрозы. менингококковой носительство — частая форма инфекции. Как уже отмечалось, на одного больного с генерализованной формой приходится от 1-2 до 18-20 тыс. Носителей. Диагноз базируется только на бактериологическом подтверждении — выделении менингококка из носоглоточной слизи. В 70% лиц носительство кратковременное и не превышает двух недель. Острый менингококковый назофарингит возникает после инкубационного периода продолжительностью от 2 до 10 суток. Он характеризуется острым началом с повышением температуры тела до 38-39 ° С, незначительным головной болью, слабостью, болью в горле, гнойными выделениями из носа, иногда охрипшим голосом. В ротоглотке наблюдается гиперемия с синеватым оттенком и отек задней стенки глотки, гиперплазия лимфатических фолликулов, часто гнойная дорожка — затекание гноя из носоглотки. Менингококковый назофарингит клинически мало отличается от других ОРЗ кокковой этиологии, поэтому диагноз устанавливается после бактериологического или бактериоскопического обследования. К сожалению, бактериологическое обследование при ОРЗ проводится редко, только в ячейках при вспышках менингококковой инфекции. Обычно острый назофарингит заканчивается выздоровлением и только в части случаев без адекватного этиотропного лечения происходит генерализация инфекционного процесса. Одним из самых распространенных вариантов генерализованной инфекции является острая менингококцемия — менингококковый сепсис. Именно этот вариант МИ чаще молниеносное течение, которое в подавляющем большинстве случаев быстро приводит к ИТШ, развития синдрома Уотерхауза-Фридериксена (кровоизлияния в надпочечники) и гибели. Начинается заболевание остро с озноба, лихорадки, повышение температуры тела до 39-41 ° С, у части больных ему предшествует назофарингит. Наблюдается выраженная интоксикация — головная боль, ломота в мышцах и суставах. Уже через 12-48 часов от начала болезни появляется характерный признак — геморрагическая сыпь, которая локализуется на туловище, конечностях, ягодицах. В общем, при менингококцемии сыпь характеризуется появлением таких элементов: эритематозные макулы (пятнистая сыпь); петехии (мелкие кровоизлияния в кожу); пурпура (типичный сыпь); экхимозы (обширные кровоизлияния). Часто сначала появляется пятнистая сыпь, на месте которого быстро появляются геморрагии. Если адекватное лечение начать вовремя, то пятнистые элементы часто не успевают превратиться в геморрагические и исчезают. Элементы геморрагической сыпи имеют неправильную форму, неровные края, несколько выступают над поверхностью кожи, багрового цвета. Размеры сыпи могут колебаться в больших пределах — от едва заметных петехий до крупных кровоизлияний в кожу. Характерна симметричность сыпи. Часто возникает некроз в центре кровоизлияния, синевато-фиолетовый оттенок, свидетельствующий о тяжелом течении заболевания и развитие ДВС-синдрома. Появление сыпи на лице — также неблагоприятный прогностический признак. У детей и подростков иногда сначала возникает кореподобная сыпь, которую быстро меняет геморрагическая. Зуд отсутствует. Во многих случаях геморрагическая сыпь настолько типична, что можно только удивляться ошибкам в диагнозе. Молниеносная менингококцемия — гипертоксическая форма менингококковой инфекции, отмечается бурным началом, резким ознобом, ощущением холода, страха, быстрым повышением температуры тела до 40-41 ° С. В дальнейшем температура тела быстро снижается до субнормального уровня, обычно является признаком развития ИТШ. Уже через несколько часов появляется геморрагическая сыпь с синеватым оттенком и некрозом в центре. Оказывается бледность кожи, местами на туловище возникает пятнистую окраску, похоже на трупные пятна, акроцианоз. У больного увеличивается одышка, тахикардия, падает температура тела, артериальное давление. Смерть наступает через 6-24 часов от начала болезни. Клиническую симптоматику и конечный результат этого варианта течения МИ определяет ИТШ, который часто сочетается с развитием синдрома Уотерхауза-Фридериксена — кровоизлияниями в надпочечники. В таких случаях скорость госпитализации и дальнейшее адекватное лечение имеют решающее значение. Редко встречается атипичная менингококцемия, которая протекает без кожных проявлений. В этом случае на первый план выступают органные нарушения — эндокардит, артрит, пневмония и др. Именно органные нарушения отвлекают внимание от этиологии и ведущих патогенетических механизмов, поэтому диагноз устанавливается редко. Можно считать, что именно атипичная менингококцемия стала эквивалентом клинических форм генерализованной МИ, которые встречаются редко — пневмоний, артритов, эндокардитов подобное. Если на фоне такой менингококцемии с тяжелым течением назначают пеницилиновые препараты, атипичная форма может перейти в фульминантную с типичной сыпью. Патологией редко встречающимся является хроническая менингококцемия. Причиной ее развития является повторное попадание возбудителя и развитие реакции гиперчувствительности. Это заболевание может длиться несколько лет и характеризуется рецидивами каждые 2-3 месяца с появлением лихорадки и необильная сыпи с незначительной интоксикацией. Сыпь локализуется преимущественно на конечностях и в области суставов, может иметь вид эритемы, папул, петехий, сыпь чаще локализуется на конечностях. Частым проявлением является появление небольших подкожных геморрагии неправильной формы с синевато-серым центром, иногда экхимозы, геморрагии могут локализоваться глубоко в коже. Для заболевания характерны мигрирующие артриты и артралгии. В отличие от острой менингококцемии, при хронической менингококцемии в элементах сыпи редко проявляют возбудитель. О таких случаях сообщают некоторые исследователи, но в нашей практике они не встречались. К тому же, в каждом из них еще надо доказать, речь идет о рецидиве или о новом заражения (другое серогруппы, серотип). Эта проблема еще требует изучения. Менингит и менингоэнцефалит также начинаются остро — с озноба, лихорадки, хотя в части случаев заболевание начинается с проявлений назофарингита, через 2-3 дня наступает ухудшение. На этом фоне появляются общемозговые «менингеальные» симптомы — сильная головная боль, рвота, развиваются общая гиперестезия — светобоязнь, гиперакузия, гиперестезия кожи, в дальнейшем присоединяется возбуждение, двигательный беспокойство. В конце первых суток заболевания можно выявить другие менингеальные симптомы — ригидность затылочных мышц, Кернига, Брудзинского, треножник и тому подобное. Часто появляются изменения со стороны сознания: уже к концу первых суток болезни нарушения сознания могут быть разной степени выраженности — от сопора поверхностной комы. На этом фоне могут возникать симптомы, свидетельствующие о очаговые поражения, прежде всего черепно-мозговых нервов (ИИИ, VI, VII, VIII пар). Диагностика обычно несложна — следует лишь не забывать о менингеальный синдром и то, что он может быть диссоциированы (то есть часть симптомов может отсутствовать). Однако об этом часто забывают практические врачи, когда при выраженной интоксикации и отсутствия катарального синдрома устанавливают самые диагнозы, забывая о том, что общемозговые симптомы — это прежде всего симптомы менингита. Бурное начало, резко выраженная интоксикация, менингеальный синдром, быстрое нарушение сознания, судороги, очаговая симптоматика свидетельствуют о сочетании менингита с энцефалитом. Как видно, и при менингитах, осложненных отеком головного мозга, может возникать подобная симптоматика. Различать эти два состояния необходимо, ведь патогенетическое и восстановительное лечение при менингоэнцефалитах (МЕ) должна быть значительно активнее и длительнее, и последствия их отличаются: при МЕ чаще наступает летальный исход, неполное выздоровление с грубым неврологическим дефектом, который приводит к инвалидизации; тогда как при менингите уровень летальности ниже, грубых неврологических дефектов не остается, инвалидизация обычно не угрожает. При менингите, в отличие от МЕ, очаговые симптомы быстро исчезают на фоне выведения больного из коматозного состояния. При МЕ очаговые симптомы устойчиво сохраняются даже на фоне полного сознания, могут развиваться психические нарушения, продолжалась амнезия. Изолированная менингококцемия возникает довольно редко, значительно чаще генерализованная МИ протекает в виде смешанной формы: менингококцемия в сочетании с менингитом или МЕ (последний развивается реже, чем менингит). Если наличие менингококцемии не вызывает сомнений, то необходимо делать люмбальную пункцию даже в случае сомнительного менингеального синдрома: менингит может развиваться не только параллельно с менингококцемией, но и несколько позже, не иметь ярко выраженных симптомов, особенно на фоне ИТШ.

Острый стенозирующий ларинготрахеит (ложный круп) часть 2

По стеноза гортани третьей степени проводят еще более интенсивную противовоспалительное, дегидратационную и инфузионную терапию. Дозу гормональных препаратов увеличивают, например, гидрокортизона от 10 до 25 мг на 1 кг, преднизолона — до 10 мг / кг, 2,4% раствор эуфиллина по 0,1 мл / кг массы тела детям в возрасте до одного года, а затем по 1 мл на каждый год жизни ребенка. Для уменьшения метаболического ацидоза внутривенно вводят 4% раствор натрия бикарбоната по 4-5 мг / кг массы тела. Назначают симптоматическую терапию. При наличии гипертермии дают жаропонижающие препараты и проводят охлаждение ребенка путем приложения холода проекции магистральных сосудов. В большинстве случаев такая интенсивная терапия дает положительный результат в течение 2-4 ч. Если общее состояние ухудшается, проводят туалет трахеобронхиального дерева с помощью прямой ларингоскопии путем введения в трахею протеолитических ферментов, гормональных препаратов, антибиотиков слабой концентрации шприцем с последующим отсосом их с патологическим содержанием трахеи и бронхов. При сухой формы стенозирующего ларинготрахеита с обструктивными корками это дает очень положительные результаты. Читать далее

Нейропсихологические расстройства в динамике сотрясения головного мозга и их коррекция (работа)

Для достижения максимально возможного сопоставления результатов реовазографичного и антропометрические методов исследования, при проведении прямого пошагового регрессионного анализа нами определены несколько условий . Первая — конечный вариант регрессионного полинома должен иметь коэффициент детерминации (R2) не менее 0,50, то есть точность описания признака, моделируется не менее 50%. Вторая — значение F-критерия не менее 2,5. Третья — количество свободных членов, включаемых в полинома должна быть по возможности минимальной. Для построения регрессионных моделей были взяты показатели гемодинамики полученные методом тетраполярной реокардиография, которые наиболее часто используются в клинике: систолическое, диастолическое и среднее артериальное давление, ударный индекс, сердечный индекс, удельный периферическое сопротивление, объемная скорость движения , мощность левого желудочка, показатель затрат энергии, период изгнания, средняя скорость быстрого и медленного кровенаполнения, показатель тонуса всех артерий. Установлено, что во всех приведенных ниже моделях коэффициент детерминации R2, как мера качества подгонки, более чем на 50,0% аппроксимирует допустим зависимую переменную; рассчитан F-критерий значительно больше критического (расчетного) значения, позволяет утверждать о высокой значимости регрессионных линейных полиномов, что также подтверждается результатами дисперсионного анализа. Модели имеют вид следующих линейных уравнений: систолическое артериальное давление (девочки) = -7,95 + 1,61 поперечного среднегрудного размера + 4,06 наружной конъюгаты — 1, 26 мышечной массы тела + 5,33 толщины кожно-жировой складки на передней поверхности плеча + 2,11 сагиттального размера грудной клетки; систолическое артериальное давление (мальчики) = -3,72 + 4,68 охвата кисти + 1,69 поперечного среднегрудного размера — 3,94 толщины кожно-жировой складки на боку + 2,86 толщины кожно-жировой складки на голени — 2,30 типа соматотипу; диастолическое артериальное давление (мальчики) = 56,95 + 40,82 площади поверхности тела + 1,22 поперечного нижнегрудного размера — 1,55 типа соматотипу — 4,43 ширины дистального эпифиза голени — 0,49 охвата грудной клетки при глубоком вдохе; среднее артериальное давление (девочки) = -46,86 + 2,68 окружности плеча при максимальном напряжении — 1,62 мышечной массы тела + 4,71 ширины дистального эпифиза голени + 1,59 наружной конъюгаты + 1,47 сагиттального размера грудной клетки + 0,93 поперечного среднегрудного размера + 1,10 толщины кожно-жировой складки на задней поверхности плеча; среднее артериальное давление (мальчики) = 61,15 + 36,12 площади поверхности тела — 2,08 типа соматотипу + 1,50 поперечного нижнегрудного размера — 6,00 ширины дистального эпифиза бедра + 4,80 ширины дистального эпифиза плеча — 0,43 охвата грудной клетки при глубоком вдохе; объемная скорость движения (девочки) = -241,67 + 17,21 мижвертлюгового размера таза — 8,01 поперечного среднегрудного размера + 2,76 высоты плечевой точки — 52 , 52 ширины дистального эпифиза бедра + 10,03 охвата голени в нижней части — 6,20 мижостьового размера таза + 5,55 охвата шеи; объемная скорость движения (мальчики) = -126,96 + 323,39 площади поверхности тела + 9,26 типа соматотипу — 3,66 охвата грудной клетки при глубоком выдохе + 7,11 поперечного нижнегрудного размера; мощность левого желудочка (девочки) = -2,30 + 0,17 мижвертлюгового размера таза — 0,58 ширины дистального эпифиза бедра + 0,12 охвата голени в нижней части + 0,02 высоты плечевой точки; мощность левого желудочка (мальчики) = 1,96 + 8,29 площади поверхности тела + 0,11 поперечного нижнегрудного размера — 0,08 охвата грудной клетки при глубоком выдохе — 0 , 58 ширины дистального эпифиза бедра + 0,34 величины мезоморфного компонента соматотипа — 0,10 охвата бедра; показатель затрат энергии (мальчики) = 0,10 + 0,05 площади поверхности тела — 0,004 типа соматотипу + 0,003 поперечного нижнегрудного размера — 0,01 ширины дистального эпифиза бедра + 0 , 01 ширины дистального эпифиза плеча; средняя скорость быстрого кровенаполнения (девочки) = 5,31 — 0,05 поперечного среднегрудного размера + 0,12 толщины кожно-жировой складки на задней поверхности плеча — 0,15 охвата кисти — 0,33 ширины дистального эпифиза бедра + 0,06 мижгребеневого размера таза + 0,18 ширины дистального эпифиза голени; средняя скорость быстрого кровенаполнения (мальчики) = 3,75 — 0,07 охвата предплечья в верхней части — 0,11 толщины кожно-жировой складки на передней поверхности плеча + 0,12 толщины кожно-жировой складки на предплечье — 0,25 ширины дистального эпифиза предплечья + 0,53 площади поверхности тела — 0,08 толщины кожно-жировой складки на груди;

Страница 2 из 3123