Злокачественные новообразования

Негормональная терапия климактерического синдрома у женщин после гистерэктомии по поводу миомы матки

Негормональная терапия климактерического синдрома у женщин после гистерэктомии по поводу миомы матки В связи с ростом частоты заболеваемости миомой матки, несмотря на современные возможности ее консервативной терапии, остается достаточно высокой и количество оперативных вмешательств по поводу данной патологии, обусловливает особую актуальность проблемы хирургической менопаузы. Следует учитывать, что наибольшее количество оперативных вмешательств по поводу миомы матки осуществляется в позднем репродуктивном и перименопаузальном возрасте, то есть в период наиболее активной социальной жизни женщины и продуктивной профессиональной деятельности, возможностей самореализации ее в обществе и семье. У женщин перименопаузального возраста с целью предупреждения развития синдрома хирургической менопаузы при отсутствии патологии яичников довольно часто выполняется гистерэктомия без овариоэктомии. Однако нашими предыдущими исследованиями доказано, что даже при сохранении яичников в 50% случаев через 2 года после операции развивается синдром истощения яичников (СВЯ), следствием которого является проявления климактерического синдрома, прежде всего — психопатологические и вегетососудистые расстройства. Читать далее

Состояние гемодинамики, оксидантной и антиоксидантной систем при острых лейкозах у детей (реферат)

28,872,66 38,312,81 * + 46,323,89 * 55,683,87 * 35,211,85 45,872,08 * + Δ 55,792,41 * + Δ 65,783,02 * + Δ Возвратность ОФВ1 29,35 2,56 21,33 2,21 * + 18,54 2,56 * 15,36 2,35 * 32,11 3,24 20,18 3,11 * + 11,21 2,35 * + Δ 8,11 2,23 * Δ

Примечания:

  1. * — р <0,05 по сравнению с таким этой же группе больных в стационарном лечении;
  2. + — р <0,05 по сравнению с таким этой же группе больных предыдущем этапе обследования;
  3. Δ &Mdash; р <0,05 по сравнению с таким контрольной группы в этот же этап наблюдения.

Таблица 3 Динамика уровня показателей ПОЛ, АОС и метаболитов ОА у больных персистирующей БА средней тяжести (M m)











Показатель единица измерения Практически здоровые лица (n = 25)







Группа больных
контрольная основная
в стац. лечения (n = 25) после стац. Читать далее

Тиенопиридины в лечении и профилактике осложнений атеротромбоза. часть 2

Рис. 1 стадии тромбообразования Итак, основой выбора препарата является его качество с доказанной клинической эффективностью и безопасностью. Использование брендов (оригинальных препаратов) связано с их доказанной высокой эффективностью и безопасностью, что особенно важно при заболеваниях, которые несут потенциальную угрозу для жизни пациентов. Особое значение имеют гарантия эффективности и безопасности лекарственных средств у больных с острой коронарной патологией и с многососудистом поражением (ИБС, цереброваскулярные заболевания, заболевания периферических артерий), которое может привести к возникновению сосудистых катастроф и является основной причиной смертности населения Украины. Все это касается антитромботических средств, ингибиторов АПФ, бета-блокаторов, статинов, антиаритмических и других кардиологических препаратов. На сегодняшний день доказано, что одной из основных групп препаратов, которые продлевают жизнь и улучшают его качество, является антитромбоцитарные агенты, которые стали обязательным компонентом вторичной профилактики атеросклеротических заболеваний. Безусловно, наиболее употребительным и эффективно аспирин, который имеет почти полувековую историю применения как антитромбоцитарных агент. Сравнительно недавно на фармацевтическом рынке появился один из самых перспективных препаратов, который занял видное место в лечении и профилактике атеротромбоза — производный тиенопиридинов клопидогрел (Плавикс). Читать далее

Сосудистые заболевания головного мозга

Наряду с выравниванием артериального давления продолжают проводить мероприятия недифференцированной терапии, направленные на снижение внутричерепного давления, коррекцию водно-электролитного баланса. Для повышения коагуляционных свойств крови применяют гемостатические средства: викасол дозой 1-2 мл 1% раствора внутримышечно, кальций хлорид дозой 10 мл 10% раствора внутривенно, аскорбиновую кислоту дозой 5-10 мл 5% раствора внутривенно, дицинон дозой 2 мл 12 5% раствора внутривенно или внутримышечно. Используют также препараты, которые подавляют фибринолитическую активность крови и тканей — ингибиторы фибринолиза, в частности аминокапроновую кислоту дозой 100 мл 5% раствора внутривенно капельно 3-4 раза в сутки в течение 10-12 дней. Необходимо помнить, что при одновременном значительном атеросклерозе применения аминокапроновой кислоты может сопровождаться тромботическими осложнениями. Можно использовать ингибиторы протеолитических ферментов — контрикал (трасилол) дозой 2500—3000 ЕД внутривенно однократно в течение первых 5-7 дней заболевания. Лечение субарахноидального кровоизлияния такое же, как и кровоизлияний в вещество мозга. Кроме того, при интенсивной головной боли внутривенное вводят баралгин дозой 5 мл или смесь анальгина дозой 4 мл 50% раствора с димедролом дозой 1-2 мл 1% раствора; при неукротимой рвотой вводят галоперидол дозой 1-2 мл 0,5% раствора или дроперидол дозой 1-2 мл 0,25% раствора; при судорогах или психомоторном возбуждении внутривенное назначают сибазон дозой 2-4 мл 0,5% раствора, при гипертермии — антибиотики. При значительном повышении ликворного давления рекомендуют осуществлять повторные люмбальные пункции с удалением спинномозговой жидкости небольшими порциями (до 5 мл). Читать далее

Состояние обеспечения и применения антипедикульозних средств в украине часть 2

Средства использовали лишь в единичных областях: антипедикулезны средство «Параплюс», производства «СКАТ» (Франция), изготовленный на основе 1% перметрина и 0,5% малатиона (5 административных территорий), шампунь «Хантер SH-206», производства «Фармасайнс Инк.» (Канада), изготовленный на основе аспирина, лимонного масла и других соединений (3 административные территории). Вместе с тем, в ряде областей в медицинских учреждениях были случаи применения средств, не регламентирована приказами МЗ — «Ортосан» (Черниговская область) или «Чемерична вода» (Винницкая и Черниговская области). Ассортимент антипедикульозних средств, которые должны свободную (без рецептов) реализацию через аптечную сеть и применялись непосредственно населением в домашних условиях, составлял по каждой административной территории от 4 (Донецкая, Ровенская области) до 15 (Черниговская область) наименований в среднем — 9, а в целом по Украине — 38 наименований. В аптечной сети антипедикулезные средства, разрешенные к использованию приказом Минздрава № 38, составили 27% и учетной перечнем (приказ Минздрава № 97) — 51%, средства, применение которых не регламентировано этими приказами, — 22%. Чаще всего в аптечной сети были представлены для реализации педикулициды, включенные в Учетный перечень: «Ниттифор» (22 административные территории), шампунь «Педилин» (21 административная территория), «Параплюс» (16 административных территорий). Цена этих препаратов в различных городах и областях колебалась в широких пределах, но везде была выше цены отечественных средств и составляла: «Ниттифор» — 7,30-27,00 грн за одну упаковку, шампунь «Педилин» — 7,52-12 , 60 грн, «Параплюс» — 10,00-26,96 грн. Читать далее

Тиенопиридины в лечении и профилактике осложнений атеротромбоза

тиенопиридины в лечении и профилактике осложнений атеротромбоза. Оригинальные и генерические препараты: чему отдать предпочтение? Обращаясь к историческим аспектам подхода к лечению в кардиологии, следует отметить, что в начале развития кардиотерапии лечили симптомы болезни, что позволяло достичь быстрого результата, но прогноз оставался неопределенным. На следующем историческом этапе целью лечения было влияние на прогноз, то есть — увеличение продолжительности и качества жизни, а также протекция органов-мишеней. На доказательность при назначении той или иной терапии стали обращать внимание совсем недавно. Сначала это были доказательства безопасности лечения на уровне многоцентровых двойных слепых и рандомизированных исследований. В дальнейшем появились доказательства эффективности лечения. Завершающим был этап получения доказательств прогностической эффективности, т. е. по «жесткими» конечными точками — снижение смертности и защита органов-мишеней (мозг, сердце, почки), что является важным при заболеваниях системы кровообращения — основной причины смертности в мире. В чем кроется опасность терапии при отсутствии доказательств ее эффективности? В ряде исследований (CAST, PHOREA, HERS, АLLHAT и др.) Предназначены препараты уменьшали симптомы заболевания (нарушение ритма сердца, нормализация гормонального фона, снижение давления), но увеличивали смертность, сердечную недостаточность и тому подобное. Читать далее

Опухоли опорно-двигательного аппарата

Опухоли опорно-двигательного аппарата Ошибки в диагностике опухолей опорно-двигательного аппарата на ранних этапах развития опухолевого процесса объясняется слабым знанием клиники, диагностики и отсутствием настороженности врачей всех специльностей. Действительно диагностика опухолей опорно-двигательного аппарата на ранних стадиях развития процесса очень тяжелая. Это объясняется тем, что клиническая картина зависит от нозологической формы опухоли, ее биологических особенностей, локализации, темпов роста, местом распространения процесса. На ранних стадиях она, как правило, лишена специфических симптомов. Отсутствие настороженности врачей всех специльностей в отношении опухолевого процесса ведет к ошибкам в диагностике и опозданий установлении правильного диагноза. В поликлинике таким больным назначают весь арсинал консервативного лечения и лишь отсутствие эффекта от лечения и явных признаков опухолевого процесса заставляет провести рентгенографию и направить, к сожалению поздно, к онкологу. В практике возникают значительные трудности при разграничении доброкачественных и злокачественных опухолей. Клинические проявления опухолей опорно-двигательного аппарата. Диагностический симптомокомплекс состоит из 3 главных проявлений

  1. Боль в пораженном отделе (93%)
  2. Наличие (пальпируется) опухолевидное образование
  3. Нарушение функции конечности

Анамнез имеет важное значение в диагностике костных опухолей. Во-первых, надо выяснить: возраст больного, жалобы, общее состояние больного, локализацию процесса, скорость роста опухоли, болючичть, функциональные нарушения. Если на месте опухоли возник патологический перелом определяется патологическая подвижность фрагментов. Читать далее

Тромбоцитопатии — патогенез, клинико-параклинические критерии диагностики, дифференциальной диагностики

Лекция Тромбоцитопатии: патогенез, клинико-параклинические критерии диагностики, дифференциальной диагностики. современные подходы к лечению Цель : усовершенствовать знания врачей-интернов о современных взглядах на механизмы развития, клинико-параклинические критерии диагностики тромбоцитопатия и современные принципы лечения. План лекции. 1. Введение. 1.1. Определение понятия «тромбоцитопатия». 1.2. Классификация тромбоцитопатий. 2. Тромбоцитопатии. 2.1. Этиология, патогенез, клиника, течение, диагностика и дифференциальная диагностика приобретенных тромбоцитопатий у детей. 2.2. Этиология, патогенез, клиника, течение, диагностика и дифференциальная диагностика наследственных тромбоцитопатий у детей. 2.3. Современные подходы к дифференциальному лечения тромбоцитопатий у детей. 2.4. Диспансерное наблюдение за детьми с тромбоцитопатия. Ключевые слова : гемостаз, геморрагии, тромбоцитопатия, диагностика, лечение. Геморрагический синдром может манифестировать как самостоятельное заболевание системы крови или быть проявлением другой патологии. Причина геморрагии — нарушения в системе гемостаза, которые являются первичными при врожденных геморрагических диатезах и вторичными — при осложнениях. Остановка кровотечения осуществляется благодаря взаимодействию трех звеньев гемостаза: сосудистого, тромбоцитарного и плазменно-коагуляционного. Читать далее

Тромбоцитопатии — патогенез, клинико-параклинические критерии диагностики, дифференциальной диагностики часть 2

3. Для развития ИТР необходимо:

    • тромбоцитопения (количественная и качественная — снижены адгезивные свойства, нарушен процесс, отслойка пластинок зрелыми мегакариоцитов);
    • поражения сосудов.

В тромбоцитов и сосудистой стенки есть общие антигены, потому антитромбоцитарные антитела одинаково и одновременно действуют на тромбоциты и эндотелий сосудов. В то же время генез тромбоцитопении и до сих пор полностью не установлен. Количество мегакариоцитов в костном мозге прямо пропорциональна тяжести тромбоцитопении. Антитромбоцитарные антитела одновременно имеют и антимегакариоцитарну действие. Именно иммунологический процесс отвечает за периферическое деструкцию тромбоцитов так и за изменения мегакариоцитарного ростка костного мозга. Иммунные процессы определяют укороченный время жизни тромбоцитов до нескольких часов (при норме 7-10 дней). Антитела представлены и G G, которые есть на поверхности тромбоцитов в повышенном количестве. Также в крови обнаруживаем сенсибилизированные к тромбоцитов лимфоциты (гиперчувствительность замедленного типа). В иммунном ответе принимают участие три группы клеток: макрофаги, В-лимфоциты, Т-лимфоциты. При ИТР являются: нарушение функции макрофагов, дисбаланс в субпопуляциях лимфоцитов, нарушение периферических (селезенка) и центральных (вилочковая железа) лимфоидных органов, в совокупности ведут к тромбоцитопении. Читать далее

Тромбоцитопатии — патогенез, клинико-параклинические критерии диагностики, дифференциальной диагностики часть 3

Диагностика: положительная реакция агглютинации тромбоцитов новорожденных в сыворотке крови матери. Лечение: переливание тромбоцитарной массы (от мамы), ЗПК (от мамы), преднизолон 2 мг / кг м. т. д. д., в / в введение иммуноглобулина 0,5 г / кг в течение 3-5 дней, эпсилон-аминокапроновой кислоты, дицинону, кормления адаптированными смесями две недели. Трансимунна тромбоцитопатия. У половины новорожденных от матери с ИТР: тромбоцитопения, которая у половины случаев сопровождается геморрагическим синдромом. Это обусловлено антитромбоцитарными ауто антителами, которые проникают через плаценту к плоду. Также в крови младенцев обнаруживают сенсибилизированные лимфоциты к материнской тромбоцитов. У новорожденных может быть антитромбоцитарные антитела матери при СКВ, медикаментозной аллергии, синдроме Эвенс-Фишера. Геморрагический синдром у новорожденных при этом меньше выражен, чем при аллоимунний ТП, реже встречаются кровоизлияния в мозг, летальные случаи. Тромбоцитопения содержится 2-12тижнив. Диагностика: выявление антитромбоцитарных антител у мамы. Лечение посиндромную. При кровотечениях из слизистых назначаем преднизолон 2-3 мг / кг 3-5 дней. При кровоизлияниях в мозг проводим переливание тромбоцитарной массы. Врожденная гипопластическая (амегакариоцитарная) тромбоцитопеническая пурпура. Читать далее